Även genvägar kan leda vilse

Det ska vara gener i år. Högsta mode. Glömt är samspelet mellan arv och miljö. Pendeln har svängt och nu är det arvet som gäller. Arvsmassan betraktas som vårt öde, vårt sanna jag, som bara nödtorftigt maskeras av sociala faktorer.

Det är väl snarast en truism att påstå att det görs stora framsteg inom molekylärbiologin. Så det tänker jag inte göra. I stället vill jag ställa frågan om det inte saknas ett vetenskapligt förhållningssätt i det som påstås. Fascinerande hypoteser om arvets betydelse har redan fått vissa uttolkare att på fullt allvar hävda att miljön är oväsentlig. Sådana deterministiska påståenden saknar vetenskaplig grund.

Många problem återstår att lösa för molekylärbiologerna. En människa har omkring 100 000 gener som kan kombineras på otaliga sätt. Åtskilliga vanliga sjukdomar tycks vara komplexa tillstånd som kan påverkas av många gener, vilka inte bara samspelar med varandra utan också med miljön. Studier som försöker peka ut den gen eller genkombination som skulle ge benägenhet för en viss sjukdom är ofta förenade med betydande vetenskapliga brister.

Den vanliga vetenskapliga fällan – att blanda ihop samtidig förekomst med orsak – gäller genetiken i lika hög grad som exempelvis epidemiologin. Att en gen förekommer oftare hos personer som till exempel har en sjukdom betyder inte att den genen orsakar sjukdomen.

Det betyder inte heller, vilket ibland hävdas, att själva arvsanlaget måste manipuleras för att sjukdomen ska kunna botas. Man inbillar sig att en utrensning av "sjukdomsgener" skulle kunna ge "perfekta" arvsanlag. Det behövs ingen expert i nutidshistoria för att konstatera riskerna med sådana ovetenskapliga renhetsvisioner.

Gränsen mellan friskt och sjukt kan också vara flytande. Kanske kan olika genuppsättningar ge olika stark benägenhet för ett och samma tillstånd, i gråzonen mellan sjukt och friskt. Vilka av dessa genetiska varianter som klassas som "defekta" blir en fråga om subjektiv gränsdragning. Är det till exempel en defekt att ha benägenhet för lätt förhöjt blodtryck? Är det en defekt att med högre ålder få förstorad prostata? 

Vissa statistiska samband mellan gener och sjukdom härrör från djurstudier. Även om 75 procent av alla råttor med högt blodtryck skulle ha vissa genetiska likheter, är det långt till slutsatser om människan. 

Undersökningar av enäggstvillingar som har vuxit upp i skilda sociala miljöer bidrar till kunskaper om arv och miljö. Men hur många bortadopterade enäggstvillingar finns det med just den sjukdom som man vill studera? De undersökta populationerna kan bli små och resultaten osäkra.

Det finns skäl att förhålla sig minst lika kritisk till genetiska förklaringar som till andra hypoteser. 

Ragnar Levi